Нервово-психічне здоров’я дітей, корисні статті медичної клініки Невро-Мед
Є.В. Шніткова, Є.М. Бурцев, А.Є. Новіков, М.С. Філософова , Іванівська державна медична академія
Наведено результати соматичного, неврологічного та нейрофізіологічного обстеження 614 дітей від народження до 3 років життя із середньою тяжкістю гіпоксично-ішемічної енцефалопатії. Період гестації у 44,3% дітей протікав із ознаками фетоплацентарної недостатності. У 83,7% матерів було порушення родової діяльності. Затримка нервово-психічного розвитку (у 77,3% дітей), відхилення у становленні ритмічної активності на ЕЕГ (у 75%), ознаки морфологічної незрілості мозку (у 38,8%) свідчили про зниження темпів постнатального нейроонтогенезу, що у поєднанні з високою частотою синдрому рухових порушень (73,3%) на першому році життя та змін мозкового кровотоку (43,8%) є передумовою розвитку психоневрологічних захворювань у дітей раннього віку і потребує їх ранньої реабілітації.
Частота перинатальної патології у загальній популяції перевищує 15-20% і продовжує зростати [1]. Є підстави припускати, що відсоток здорових дітей при народженні до 2015 року скоротиться до 15-20, а новонароджених із вродженими захворюваннями збільшиться до 35. За даними ВООЗ, 20% дітей страждають на нервово-психічні розлади, які в 65-80% випадків носять гіпоксично -ішемічний характер [2, 7].
В останнє десятиліття особлива увага приділяється питанням управління здоров'ям, реабілітації дітей, які зазнали негативного впливу в антенатальному та ранньому неонатальному періодах, що вплинуло на подальше становлення нервової системи. Перинатальним пошкодженням ЦНС зумовлені багато індивідуальних особливостей фізичної таінтелектуальної сфери організму, що розвивається.
Мета нашого дослідження – виявити особливості стану здоров'я та нервово-психічного розвитку (НПР) дітей раннього віку, які перенесли перинатальну гіпоксію.
Під наглядом від народження до 3 років життя було 614 дітей. Проводилося комплексне соматичне, неврологічне та нейрофізіологічне обстеження.
Причинами перинатального ураження нервової системи та патологічного перебігу вагітності були гестози – 11,7%, фетоплацентарна недостатність – 44,29%, захворювання матері – соматичні (анемія, хронічний пієлонефрит, хронічний тонзиліт, варикозне розширення вен, гіпертонічна хвороба2 – 3) , гінекологічні (кольпіт, ерозія шийки матки, ендометріоз) – 6,19%, венеричні (сифіліс, гонорея, трихомоніаз) – 2,44%, гострі респіраторні – 15,96%, ендокринні (цукровий діабет, дифузне збільшення щит ) – 4,23%, неврологічні (церебральний арахноїдит, епілепсія, аномалії судин мозку) – 1,7% захворювання. Спостереження під час пологів: відзначалися порушення родової діяльності (83,71%), обвиток пуповиною (6,18%), аномалія пологів (4,6%), акушерська допомога (1,79%). За допомогою операції кесаревого розтину народилося 29 (4,72%) дітей.
Шкідливі звички були у 23 (3,74%) матерів. Самотні матері становили 7,32%. Небажаними було 17 (2,77%) дітей.
Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ДІЕ) діагностована у 595 (96,91%) дітей, у поєднанні з травмою – у 19 (3,09%). У 33 дітей ГІЕ поєднувалася із внутрішньоутробною інфекцією (токсоплазмоз, герпес, цитомегаловірусна інфекція, сифіліс). Переважала середній ступінь тяжкості ГІЕ – 524 спостереження (85,34%).
Спостереження в гострому періоді захворювання: домінували синдроми пригнічення (54,39%), гіпертензивний(45,43%). Частота епілептичного синдрому становила 2,9%.
У ранньому відновному періоді в неврологічному статусі переважали рухові порушення (73,28%) з м'язовою гіпотонією (69,54%), гіпертонією (16,9%), дистонією (9,6%). Вегетативно-вісцеральна дисфункція була у 20,85%, гіпертензивний синдром – у 16,9%, гіпертензивно-гідроцефальний – у 8,46%, церебрастенічний – у 3,03% дітей. Ушкодження шийного відділу хребта в гострому періоді ГІЕ, виявлене у 167 (27,2%) дітей, характеризувалося обмеженням повороту голови та приведення підборіддя до грудей, симптомами, дистонією в м'язах рук. На спондилограмах у 10 (1,62%) дітей виявлено усунення атланту, зміну співвідношення нижчележачих хребців.
Неврологічна картина з перших днів життя характеризувалася порушенням м'язового тонусу, зниженням рефлексів автоматизму, їх швидким виснаженням. Найчастіше були відсутні рефлекси опори та кроковий або вони реалізувалися з патологічними елементами: опора з стиснутими пальцями та на зовнішню поверхню стопи, кроковий – на зігнутих у колінних суглобах ногах з перехрестем, виконувалася перша фаза рефлексу Моро.
Генетична програма НПР дитини реалізується за умов постійної зміни середовищних чинників. Відповідне біологічне НПР виявлено у 22,1% дітей. Переважала затримка НПР на 1 епікризний термін (84,7%) по 1-2 (66,6%), рідше 3-4 (33,4%) аналізаторам. Значною була кількість дітей із затримкою НПР на 2 епікризні терміни (76%) по 1-2, 3-4 (23,6%) і більше (14%) аналізаторам, на 3 епікризні терміни (22%) по 1-2 ( 38,9%), 3-4 (11,1%) та більше (50%) аналізаторам. У 2,2% дітей було відставання у розвитку на 4-5 епікризних термінів по 1-2 (5,9%), 4 і більше (91,4%) аналізаторам.
Порушення НПР взаємопов'язані з перенесеною дитиною хронічною тапоєднаною гіпоксією. Пряма залежність є і з клінічною картиною ДІЕ. Так, при синдромі вегетативно-вісцеральних порушень затримка НПР становить 1 епікризний термін за 1-2 аналізаторами, при гіпертензивно-гідроцефальному та епілептичному синдромах - 1-3 епікризні терміни більш ніж за 2 аналізаторами. При формуванні дитячого церебрального паралічу (ДЦП) рано діагностується затримка на 3-4 епікризні терміни за 5-7 аналізаторами.
нейросонографічні дослідження, що проводилися в динаміці, в гострому періоді ГІЕ виявляли ознаки ішемії мозку (50%) і внутрішньочерепної гіпертензії (20,9%). Відповідно до класифікації дилатації шлуночків мозку, запропонованої M. Levene [8], у 38,86% спостережень діагностовано транзиторну дилатацію шлуночків, у 18,2% - персистуючу постгеморагічна. Серед вад розвитку мозку вроджена гідроцефалія становила 1,1%, її поєднання з мікроцефалією – 0,9%. Парціальне транзиторне розширення бічних шлуночків мозку, яке спостерігається, як правило, в області передніх рогів і тіл, візуалізувалося в перший тиждень життя дитини. У половини дітей ці зміни зникають до місячного віку, але можуть зберігатися й у другому півріччі життя (4,11%). Оклюзійна гідроцефалія діагностована у дітей із внутрішньоутробними інфекціями. Незрілість мозку, про що свідчили підвищення ехогенності паренхіми та наявність порожнини прозорої перегородки, зберігалася у ранньому відновлювальному періоді ГІЕ (22,9%).
Внутрішньошлуночкові крововиливи І-ІІ ступеня виявлені у 8,1% дітей. Вони часто поєднувалися з ознаками незрілості мозку та реєструвалися у недоношених та доношених, але незрілих дітей. Внутрішньошлуночкові крововиливи II-III ступеня зустрілися у 2,2% дітей. У 3,44% випадках виявлено перивентрикулярну лейкомаляцію.
Показники нейросонографії відповідали тяжкості стану дітей. Так, гіпертензивні зміни визначалися у дітей із симптомами гіперзбудливості, транзиторна дилатація шлуночків поєднувалася з вегетативною лабільністю. Внутрішньошлуночкові крововиливи II-III ступеня виявлялися синдромом пригнічення, м'язовою дистонією, клонічними та поєднаними судомами, зміною частоти серцевих скорочень та дихання (аж до апное), порушенням мікроциркуляції.
При візуальному та спектральному аналізі ЕЕГ у 75% дітей встановлено різні варіанти відхилень. Основна увага приділялася віковій періодичності появи ритмічної активності, пов'язаної зі станом зорового та рухового аналізаторів.
Становлення - -ритмів у дітей з ГІЕ легкого ступеня затримується щодо показників у здорових дітей на 1-2 міс. При ураженні ЦНС середньої тяжкості відзначаються дисоціація у появі сенсорних ритмів, порушення топіки, що становить 7 Гц у період приверненої уваги. -ритм не досягає за частотою вікових значень до кінця першого року життя
У дітей з епілептичним синдромом простежено чіткий зв'язок дебюту та рецидиву пароксизмів з критичними періодами електрогенезу мозку (4-5-й та 15-16-й місяці життя), що дозволяє встановити невідомі раніше ланки патогенезу вікових неврологічних розладів та стикується з підходом корекційної реабілітації. інтерсистемний рівень [5].
За даними реоенцефалографії, були ознаки скрути венозного відтоку з порожнини черепа (43,8% дітей), що клінічно виявлялося гіпертензивно-гідроцефальним синдромом. У дітей з натальною травмою шийного відділу хребта реєструвалося зниження об'ємного та пульсового кровонаповнення, еластичності судинної стінки артерій, підвищення судинногоопору у вертебробазилярному басейні. Переважало підвищення судинного тонусу у системі сонних артерій. Таким чином, патологічний процес, зумовлений перинатальною гіпоксією ЦНС, після народження дитини продовжується, виявляючись різною симптоматикою – як неврологічною, так і з боку інших органів та систем. Тільки у 22% дітей рівень НПР відповідав віковим нормативам, але вони не можуть бути віднесені до абсолютної норми і розглядаються нами як 2-а група здоров'я. Відстроченість появи клінічних ознак ушкодження, хвилеподібність перебігу процесу пояснюються як мозаїчністю дозрівання окремих структур мозку, а й затримкою нейроонтогенезу з порушенням перебігу пластичних структурних перебудов всіх рівнях. Насамперед це стосується дітей, у яких антенатальний період протікав на тлі хронічної гіпоксії. Як показують результати низки досліджень [2-5], зміни у головному мозку стають незворотними і навряд чи можуть бути повністю компенсовані. Вони визначені як дизонтогенетичні та найбільш виражені у дітей з ДЦП. В аналізаторних системах мозку створюється стан, що сприяє депривації та подальшому поглибленню порушень [6].
Журнал неврології та психіатрії N3-2000, стор.57-59
Література
1. Баранов А.А. Державна доповідь про стан здоров'я населення України 1993. Здравоохр Україна 1995; 3-6.
2. Вельтіщев Ю.Є. Стан здоров'я дітей та загальна стратегія профілактики хвороб. Альманах. За ред. І.А. Скворцова. М: Трівола 1995; 2: 13-37.
3. Кочетов А.М., Зінов'єв А.С., Стольний В.М., Наконечна Н.М. Структурні засади дезінтеграції вегетативних функцій при гіпоксії новонароджених. Структурно-функціональні засади інтегративної діяльностімозку: Зб. наук. статей. М 1988; 130-132.
4. Петрухін А.С. Перинатальна неврологія Педіатрія 1997; 5: 36-38.
5. Скворцов І.А. Нейроонтогенетичні аспекти дитячої неврологічної інвалідності та нові підходи до терапії. Альманах. За ред. І.А. Скворцова. М: Трівола 1993; 11-24.
6. Шимко І.А. Вплив рухової депривації в ранньому онтогенезі на викликані потенціали сенсомоторної та зорової кори мозку у щурів. Журн вищої нервової діяльності 1984; 34: 124-126.
7. Якунін Ю.А., Ямпільська Е.І. Пренатальні та перинатальні ураження центральної нервової системи. Клінічна невропатологія дитячого віку. За ред. М.Б. Цукер. М: Медицина 1986; 223-255.
8. Levene M.J. Зменшення зростаючих lateral ventricles в попередніх infants with real-time ultrasount. Arch Dis Child 1981; 56: 900-904.
Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова